ABSTRACT
A hiponatremia é uma freqüente complicação do traumatismo craniano e surge, usualmente, nos primeiros dez dias depois do trauma e tem evolução limitada a poucos dias. Os autores apresentam um paciente que desenvolveu hiponatremia no nono dia após um acidente de motocicleta, a qual se prolongou por mais de vinte dias. Essa demorada hiponatremia pôde ocorrer porque o paciente foi tratado, inicialmente, com furosemida, como se tivesse a síndrome inapropriada da secreção do hormônio antidiurético, e com glicocorticóide, como se tivesse insuficiência glandular supra-renal. Contudo, o paciente teve síndrome cerebral perdedora de sal, que pode ocorrer após lesões do sistema nervoso central. Foi tratado com fludrocortisona (0,3 mg/dia) com reposição de sódio e de líquidos. Houve gradual desaparecimento da hiponatremia, e seu perfil físico e neural apresentou progressiva melhora. A fludrocortisona é um mineralocorticosteróide, e seu uso em pacientes com síndrome cerebral perdedora de sal é indicado pela ocorrência de secreção inapropriada do peptídeo natriurético cerebral, que inibe a secreção da aldosterona e, assim, provoca a perda renal de sódio.
Hyponatremia is a frequent complication following cranial traumatism and usually appears in the first ten days after the trauma, usually limited to a few days. The authors report a patient that developed hyponatremia on the 9th day after a motorcycle accident and it lasted twenty more days. The long period of hyponatremia could be explained by the treatment with furosemide, initially given with the assumption that he had inappropriate secretion of antidiuretic hormone syndrome, toghether with glucocorticoid, as if he had adrenal insufficiency. However, the patient had cerebral salt-wasting syndrome, which can happen after lesions of the central nervous system. Then, he was correctly treated with fludrocortisone (0.3 mg/day) and sodium plus fluid replacement. He gradually recovered from the hyponatremia and his physical and neural profile showed progressive improvement. Fludrocortisone is a mineralocorticosteroid and its use in a patient with cerebral salt-wasting syndrome is justified by its counter effect against the oversecretion of brain natriuretic peptide, which inhibits the aldosterone secretion, eventually leading to renal loss of sodium.
Subject(s)
Humans , Male , Adult , Fludrocortisone , Hyponatremia/therapy , Inappropriate ADH Syndrome , Craniocerebral Trauma/complications , Brain Injuries, TraumaticABSTRACT
Uso prolongado de altas doses de estrogênio e a presença de hiperprolactinemia crônica pode, pelo menos no rato, provocar lesão nos neurônios dopaminérgicos tuberoinfundibulares (TIDA) responsáveis pelo controle da secreção de prolactina (Prl). Essa ocorrência, ainda não bem documentada em humanos, pode ter ocorrido em uma paciente em tratamento crônico com contraceptivo oral (OC), que veio para consulta por hipotiroidismo primário, hiperprolactinemia e uma massa hipofisária. Após reposição de hormônio tiroidiano, suspensão do tratamento com o OC e a bromocriptina, essa paciente não manteve níveis normais de Prl, necessitando tratamento contínuo com agonista dopaminérgico, mesmo quando a RM da região selar indicava uma situação normal. A função dos neurônios TIDA foi investigada pelo teste do TRH (200µg IV), realizado antes e após 25mg de carbidopa e 250mg de L-dopa a cada 4 horas por um dia. TSH basal (3,9µU/mL) era normal, enquanto Prl (67,5 ng/mL) estava alta; ambos aumentaram apropriadamente após o estímulo com TRH, com picos de 31,8µU/mL (TSH) e 157,8ng/mL (Prl). Após tratamento com carbidopa/L-dopa, os níveis de TSH (1,6µU/mL) e Prl (34ng/mL) diminuíram e a resposta ao TRH foi parcialmente bloqueada (10,3µU/mL e 61ng/mL, respectivamente). Apesar da resposta normal, discutimos a possibilidade que a persistência da hiperprolactinemia é devida a uma lesão dos neurônios TIDA, produzida pelo longo uso de altas doses de estrogênios e pela presença de hiperprolactinemia crônica.